| 名稱 | c-Kit A502_Y503dup/BaF3 |
| 型號 | CBP73296 |
| 報價 |  |
| 特點 | c-Kit A502_Y503dup/BaF3,母細(xì)胞：BaF3，凍存條件：90% FBS+10% DMSO；ABL1，ABL 原癌基因 1，非受體激酶，通過 ERK5、Rac/JNK 和 Stat1/3 通路在細(xì)胞生長調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。已經(jīng)在各種癌癥中報道了 BCR-ABL1 融合蛋白導(dǎo)致組成型激酶活性，并且已經(jīng)證明 BCR-ABL1 背景下的許多 Abl1 突變會產(chǎn)生耐藥性。 |
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產(chǎn)品展示 / PRODUCTS
藥靶細(xì)胞株 > kinase激酶細(xì)胞株 > CBP73296c-Kit A502_Y503dup/BaF3
- 詳細(xì)內(nèi)容
| I. Background | |
| c-Kit 基因位于人類染色體 4q12-13 區(qū)域，屬于原癌基因，編碼Ⅲ型激酶受體 CD117，其配體為干細(xì)胞因子（SCF）。該基因通過激活 PI3K、MAPK、JAK-STAT 等信 號通路，調(diào)控細(xì)胞增殖、分化、存活及凋亡，在造血干細(xì)胞、黑色素細(xì)胞、生殖細(xì)胞等發(fā) 育中起關(guān)鍵作用，并參與胚胎發(fā)育、配子形成及免疫細(xì)胞功能。 c-Kit 異常激活與多種腫瘤相關(guān)，如 80%的胃腸道間質(zhì)瘤（GIST）存在 c-Kit 突變，常 見于 11 號外顯子（如 K642E 突變），導(dǎo)致受體持續(xù)活化，促進(jìn)腫瘤生長；此外，急性髓 系白血病、黑色素瘤、肥大細(xì)胞增生癥等也可見其突變。靶向藥物如可抑制異常 c-Kit 活性，改善患者預(yù)后，尤其在 GIST 中療效顯著。 在正常生理中，c-Kit 還參與維持組織干細(xì)胞功能及生育能力。其功能缺失突變則可能 引發(fā)斑駁癥等遺傳性疾病。當(dāng)前，c-Kit 仍是癌癥靶向治療的重要靶點，相關(guān)藥物研發(fā)持續(xù) 推進(jìn)，以療效并克服耐藥性。 | |
| I. Description | |
| c-Kit[A502_Y503dup] BaF3 藥靶細(xì)胞 ， 通過轉(zhuǎn)導(dǎo)突變狀態(tài)的 c- Kit[A502_Y503dup] 基因到 BaF3 細(xì)胞系中，穩(wěn)定表達(dá)人突變形態(tài)下的 c-Kit[A502_Y503dup] 基因。 BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因， 能作為 BaF3 的驅(qū)動基因，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用，原理及流程見下圖所示。  Figure 1. c-Kit[A502_Y503dup] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖 | |
| III. Introduction | |
Cell Line Name： | c-Kit A502_Y503dup/BaF3 |
Gene Synonyms: | c--Kit |
Host Cell: | Ba/F3 |
| Stability: | 16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
Complete Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS |
Mycoplasma Status: | Negative |
IV. Representative Data | |
1. WB of c-Kit A502_Y503dup/BaF3
Figure 2. WB of c-Kit A502_Y503dup/BaF3. | |
2. Sanger of c-Kit A502_Y503dup/BaF3
Figure 3. Sanger of c-Kit A502_Y503dup/BaF3 | |
3. Anti-proliferation assay
Figure 4. CTG Proliferation Assay of c-Kit [A502 _Y503dup] BaF3 (C5). | |
