| 名稱 | Membrane Anchored hRANKL Cell |
| 型號 | CBP74160 |
| 報價 |  |
| 特點(diǎn) | Membrane Anchored hRANKL Cell |
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藥靶細(xì)胞株 > 腫瘤免疫細(xì)胞株 > CBP74160Membrane Anchored hRANKL Cell
- 詳細(xì)內(nèi)容
| I. Background | |
| 腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員 11a（TNFRSF11a，也稱為 RANK）是一種 I 型 跨膜蛋白，位于破骨細(xì)胞祖細(xì)胞、成熟破骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞上。RANKL 是一種 II 型跨膜 蛋白，由構(gòu)成骨組織的成骨細(xì)胞、骨細(xì)胞和免疫細(xì)胞表達(dá)。成骨細(xì)胞膜結(jié)合的 RANKL 與 破骨細(xì)胞祖細(xì)胞表面的 RANK 結(jié)合，以刺激破骨細(xì)胞生成、骨重塑和鈣穩(wěn)態(tài)。 RANK 的細(xì)胞質(zhì)區(qū)域沒有內(nèi)在激酶活性，需要銜接分子進(jìn)行下游信號傳導(dǎo)。被 RANKL 激活后，RANK 受體三聚體化并募集腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子（TRAF）。雖然 TRAF2、TRAF5 和 TRAF6 都具有結(jié)合 RANK 細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域的能力，但只有 TRAF6 突變 會導(dǎo)致骨硬化癥或骨骼過度致密。RANKL/RANK 結(jié)合通過 TRAF6 激活下游細(xì)胞內(nèi)信號通 路，包括 MAPK、NF-κB 和 PI3K，導(dǎo)致 NFATc1 的表達(dá)增加，從而促進(jìn)破骨細(xì)胞生成和骨 吸收。 此外，RANKL 在特定的癌癥中也發(fā)揮一定作用，在骨肉瘤中，除了癌性骨破壞外， RANKL 還參與腫瘤的發(fā)生和轉(zhuǎn)移；也有研究表明在乳腺癌小鼠模型中 RANKL 抑制可顯著 延緩致癌物和激素誘導(dǎo)乳腺腫瘤的形成。 | |
| II. Introduction | |
| Expressed gene: | Membrane Anchored hRANKL |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | F12K+10%FBS+5 μg/ml puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| III. Representative Data | |
Figure 1. Recombinant Membrane Anchored hRANKL Cell stably expressing RANKL.
Figure 2. Dose response of Anti-hRANKL-hIgG1in ADCC Bioassay Effector Cell V variant (High Affinity)-Fcγ-NFAT Jurkat with Membrane Anchored RANKL Cell (C12).
