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      白細(xì)胞介素 5（IL5）是 Th2（2 型炎癥因子）細(xì)胞因子成員，主要由活化的 Th2、肥 大細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞分泌，在嗜酸性粒細(xì)胞的生成、活化及生存調(diào)控中起核心作用。IL5 目前被認(rèn)為是 Th2 通路的關(guān)鍵驅(qū)動因子之一，在自身免疫疾病中扮演重要角色。

      IL-5 受體由特異性α鏈（IL-5Rα）和非特異性βc 鏈（與 IL-3、GM-CSF 受體共用）組 成。當(dāng) IL-5 與 IL-5Rα相結(jié)合后，會結(jié)合βc 形成 IL-5/IL-5Rα/βc 復(fù)合物，激活胞內(nèi) JAK 激 酶，進(jìn)而激活轉(zhuǎn)錄激活因子 STAT1，3 和 5，使許多參與嗜酸性粒細(xì)胞增殖活化的基因的轉(zhuǎn) 錄。JAK2 和β鏈結(jié)合的 JAK1 能同時激活 Raf-1 和 NF-kB 信號通路，影響嗜酸性粒細(xì)胞的 凋亡過程。被 IL-5 激活的信號通路還包括 PI3K 和 MAPK 兩條信號通路，可介導(dǎo)嗜酸性粒 細(xì)胞的招募、成熟、分化和增殖。 

      IL5 Effector Reporter Cell 報(bào)告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) IL5 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程， 原理見下圖所示。 
 

Figure 1. IL5 Effector Reporter Cell 細(xì)胞模型原理圖

Figure 2. Recombinant hIL5 Effector Reporter Cell constitutively expressing IL5Rα.

Figure 3. Dose Response of Recombinant Human IL5 in IL5 Effector Reporter Cell (C9).

Figure 4. Inhibition of hIL5-induced Reporter Activity by Abs in IL5 Effector Reporter Cell (C9).